Warum tritt Brustkrebs auf und was kann ihn begünstigen?
Viele wissen nur grob, was Tumorwachstum bedeutet und wie sich unendlich teilende Zellen daran beteiligt sind. Aber wie kommt es überhaupt zu Krebs? In diesem Artikel klären wir über die Mechanismen der Entwicklung bösartiger (maligner) Erkrankungen auf.
Was beeinflusst die normale Lebensdauer von Zellen?
Der menschliche Körper besteht aus Billionen von Zellen. Normalerweise wachsen und teilen sie sich je nach Bedarf, sterben dann altersbedingt oder aufgrund von Beschädigung und neue Zellen nehmen ihren Platz ein. Die Einhaltung dieses Prozesses wird von einem Kontrollsystem innerhalb der Zelle überwacht. Bei bösartigen Erkrankungen ist dieses Kontrollsystem gestört. Beschädigte Zellen sterben nicht. Gleichzeitig bilden sie neue Zellen, die der Körper gar nicht benötigt. Diese teilen sich ununterbrochen weiter und bilden schließlich Tumore.
Welche Rolle spielen unsere Gene?
Jede Zelle hat einen Zellkern mit Chromosomen, die Tausende von Genen enthalten. Chromosomen sind also Träger von Erbanlagen und bestehen aus langen DNA*-Ketten, die vorgeben, wie sich die Zelle verhalten soll, was sie zu tun hat, welche Proteine (Eiweiße) und Rezeptoren sie bilden soll, wann sie sich teilen und schließlich sterben soll. Wird eine Zelle jedoch beschädigt, kann es zu Veränderungen in der DNA kommen, Gene können verloren gehen oder werden zu häufig kopiert. Alle diese genetischen Veränderungen werden zusammengefasst als “Mutation” bezeichnet. Mutationen, die zu Krebs führen können, finden in der Regel in drei Haupttypen von Genen statt: den Protoonkogenen, den Tumorsuppressorgenen und/oder den DNA-Reparaturgenen.
Dank der Protoonkogene können Zellen normal wachsen. Wenn sie jedoch mutieren, können sie aktiv bleiben, auch wenn dies nicht erforderlich ist. Das heißt, die Zelle wächst und vermehrt sich unkontrolliert, produziert also andere Zellen, die sich ebenso unkontrolliert weiter vermehren können. Expert:innen vergleichen die Protoonkogene mit dem Gaspedal eines Autos. Wenn das Pedal blockiert wird, ist es schwierig, die Zellteilung zu stoppen.
Tumorsuppressorgene beheben Fehler in der DNA, verlangsamen die Zellteilung und das Zellwachstum und geben den Zellen Bescheid, wann sie sterben sollen. Sie sind verantwortlich für den „programmierten Zelltod“ (die Apoptose). Wenn die Aktivität dieser Gene gestört wird, können die Zellen wieder unkontrolliert wachsen und sterben nicht mehr zum richtigen Zeitpunkt. Wenn wir dies wieder mit einem Auto vergleichen, entsprechen die Tumorsuppressorgene dem Bremspedal. Sie verhindern, dass die Zelle zu schnell wächst. Wenn sie jedoch beschädigt werden, gerät die Zellteilung außer Kontrolle.
DNA-Reparaturgene sind wichtig für die Reparatur von beschädigter DNA. Wenn die Zellen in diesen Genen Mutationen aufweisen, entstehen auch mit höherer Wahrscheinlichkeit weitere Mutationen in anderen Genen.
Durch verschiedene Kombinationen von Mutationen in den genannten Gentypen können sich bösartige Erkrankungen entwickeln. Einige Mutationen in der DNA werden von einer Generation zur nächsten weitergegeben, sind also erblich. Bei Brustkrebs sind Mutationen in den Genen BRCA1 und BRCA2 die am besten untersuchten und häufigsten Mutationen. Diese Veränderungen können das Risiko für bestimmte Krebsarten stark erhöhen, sodass bereits im jüngeren Alter und bei verschiedenen Familienmitgliedern Krebs auftritt.
Die meisten Mutationen in der DNA, die mit Brustkrebs in Zusammenhang stehen, sind jedoch erworben (somatisch) und werden nicht weiter vererbt. Das bedeutet, dass sich die Gene im Laufe des Lebens einer Person aufgrund verschiedener Faktoren verändern. Zu diesen Faktoren gehören Substanzen wie Tabak, Alkohol, Sonneneinstrahlung oder Strahlenbelastung sowie bestimmte Lebensgewohnheiten oder Infektionskrankheiten.
*Desoxyribonukleinsäure
Die Referenzen zu den Beiträgen liegen bei der Verfasserin/beim Verfasser auf und können auf Nachfrage jederzeit herausgegeben werden.